GLP-1 agonista gisa, gorputzean modu naturalean askatzen den GLP-1aren efektu fisiologikoak imitatzen ditu.
Glukosa-ingesta dela eta, nerbio-sistema zentraleko (NSZ) PPG neuronek eta hesteetako L zelulek GLP-1 ekoizten eta jariatzen dute, digestio-aparatuaren hormona inhibitzaile bat.
Askatu ondoren, GLP-1ak pankreako β-zeluletako GLP-1R hartzaileak aktibatzen ditu, intsulinaren jariapena eta gosearen murrizketak ezaugarritzen dituzten aldaketa metaboliko sorta bat eraginez.
Intsulinaren jariaketak odoleko glukosa maila orokorra murriztea, glukagoi ekoizpena gutxitzea eta gibeleko glukogeno biltegietatik glukosa askatzea eragoztea dakar. Horrek asetasuna eragiten du, intsulinarekiko sentikortasuna hobetzen du eta, azken finean, pisua galtzea dakar.
Drogak intsulinaren jariapena glukosa-menpeko eran estimulatzen du, eta horrela hipogluzemiaren arriskua murrizten du. Horrez gain, epe luzerako eragin positiboak ditu β-zelulen biziraupenean, ugalketan eta birsorkuntzan.
Ikerketek erakusten dute semaglutidak batez ere hesteetatik askatzen den GLP-1aren efektuak imitatzen dituela, garunetik baino. Hau horrela da garuneko GLP-1 hartzaile gehienak modu sistemikoan administratzen diren sendagai hauen eraginkortasun-eremutik kanpo daudelako. Garuneko GLP-1 hartzaileetan duen eragin zuzen mugatua izan arren, semaglutidak oso eraginkorra izaten jarraitzen du janari-ingesta eta gorputz-pisua murrizteko.
Badirudi hori lortzen duela nerbio-sistema zentraleko sare neuronalak aktibatuz, eta horietako asko bigarren mailako jomugak dira, eta ez dituzte zuzenean GLP-1 hartzaileak adierazten.
2024an, semaglutidaren bertsio komertzial onartuak honako hauek dira:Ozempic, Rybelsus, etaWegovyinjekzioak, guztiak Novo Nordisk-ek garatuak.
Argitaratze data: 2025eko abuztuaren 18a